Zahnärztliche Mitteilungen Nr. 01-02

zm 108, Nr. 01-02, 16.1.2018, (69) antwort im Rahmen einer Gingivitis ange- messen und selbstauflösend, während bei anfälligen Patienten multiple Risikofaktoren eine überschießende, aber ineffektive und sich nicht wieder auflösende Entzündung im bindegewebigen Zahnhalteapparat triggern. Unterschieden werden nicht- modifizierbare Risikofaktoren (genetische Faktoren), modifizierbare Risikofaktoren (Lifestyle-Faktoren wie Rauchen, Ernährung) und erworbene Faktoren (zum Beispiel ein Diabetes mellitus). Unkontrollierter Diabetes: Insbesondere bei einem unkontrollierten Diabetes beeinflusst die metabolische Dysregulation die Ent- zündungsantwort, mit der Folge eines hochinflammatorischen Zustands, der den parodontalen Gewebeabbau beschleunigt. Diese Aspekte wurden von Dommisch et al. [zm 23/24, 2017] ausführlich adressiert. Rauchen: Neben einem unkontrollierten Diabetes gilt Rauchen als der wichtigste mo- difizierbare Risikofaktor für Parodontitis mit einer klar dokumentierten Dosis-Wirkungs- Beziehung [Palmer et al., 2005; Genco & Borgnakke, 2013; Nociti et al., 2015]. Pathogene Mechanismen beinhalten Ein- Abbildung 4: Bei Gesundheit befinden sich die Mehrheit der Bakterien (in grün) in einer symbio- tischen Beziehung mit dem Wirt. Potenziell parodontopathogene Bakterien (in rot) werden auch in gesunden Stellen in niedriger, nicht klinisch relevanter Anzahl gefunden und können auch übertragen werden (Transmission). Bei Erkrankung kommt es zu einem Anstieg in der Anzahl und im relativen Anteil der parodontopathogenen Bakterien verbunden mit einer erhöhten Plaquemenge. Damit dies eintreten kann, ist ein Wandel in den lokalen Umweltbedingungen postuliert worden (erhöhter ökologischer Druck), der den Wettbewerb innerhalb des Biofilms verändert und denjenigen Bakterien einen selektiven Vorteil verschafft, die sich der veränderten Umgebung am besten angepasst haben. Quelle: nach Kilian et al. 2016, Marsh 2003 Abbildung 5: Modell der Pathogenese der Parodontitis, das sich aus dem klassischen Modell von Page & Kornman [1997] entwickelt hat. (AMP = Antimikrobielle Peptide, DAMP = Damage-Associated Molecular Pattern, fMLP = f-Met-Leu-Phe, GCF = Gingivale Sulkusflüssigkeit, LPS = Lipopolysaccharide, MMP = Matrix-Metalloproteinasen, PMN = Polymorphkernige neutrophile Granulozyten) Quelle: nach Meyle & Chapple 2015 Dysbiose-Modell Pathogenese der Parodontitis 69