Zahnärztliche Mitteilungen Nr. 01-02

zm 108, Nr. 01-02, 16.1.2018, (81) muss geröntgt werden. Tritt nichts aus, nehmen Sie die Sonde und streichen innen im Sulkus vorsichtig entlang. Kommt es zu keiner Blutung, so dürfen Sie mit einem Druck von 20 N vorsichtig sondieren. Aber behutsam: Der Taschenboden ist oft keratinisiert, so dass Sie unbewusst fester drücken! Damit setzen Sie Verletzungen, die bis zum Knochenabbau führen können. Meistens finden Sie Zementreste, oder ein inadäquates Weichgewebemanagement ist Ursache für die Entzündungsreaktion.“ Mombellis gab verschiedene Tipps: „Ver- wenden Sie niemals Komposite, um die Im- plantatprothetik zu fixieren. Auch Zemente sollten Sie nicht nehmen, denn diese sind zu 80 Prozent die Ursache für eine spätere Peri- implatitis! Verschrauben Sie lieber, da sind Sie auf der sicheren Seite!“ Die Publikumsfrage „Wann explantieren Sie?“ wurde klar beantwortet: „Heute viel früher als früher!“ Prof. Anton Sculean fügte noch hinzu: „In der ästhetischen Zone sieht eine herkömmliche Prothetik (wie die Klebebrücke) oft sehr viel besser aus als ein doppeltes, also erneuertes Implantat!“ Ein Streifzug durch die Vortragsräume Prof. Dr. Knut Achim Grötz aus Wiesbaden erinnerte bei der Einleitung in die Session „Risikofaktoren“ daran, dass jeder dritte Patient aus der Altersgruppe 60 plus, der mit einer Implantatindikation in die zahnärztliche Praxis kommt, ein potenzieller Risikopatient ist. Alle Allgemeinerkrankungen, die in irgendeiner Weise Einfluss auf die Durchblutung und auf das Immunsystem nehmen, bewirkten eine verminderte Vasku- larisierung des das Implantat umgebenden Knochens und wirkten sich damit hemmend auf die Neubildung von Knochenmaterial aus – mit der Folge einer minderen Ein- heilung und im schlimmsten Fall eines Implantatverlusts. Univ.-Doz. DI Dr. Reinhard Gruber , Wien, Spezialist für Orale Biologie, zeigte die phy- siologischen Prozesse der Osseointegration. Epidemiologische Studien verdeutlichten die guten Langzeitergebnisse in der Implanto- logie und erlaubten die Definition von Risiko- faktoren auf der Basis von Misserfolgs- und Komplikationsraten. Medizinische Risiko- faktoren seien Erkrankungen und deren pharmakologische Therapie, wobei darun- ter nicht nur die Osteoporose und ihre Be- handlung mit Bisphosphonaten falle, son- dern auch kardiovaskuläre Erkrankungen und Arzneistoffe, die im Renin-Angiotensin- Aldosteron-System wirksam sind, wie Sartane sowie auch Betablocker. Chronische Entzündungen, die die An- wendung von Kortison erfordern, oder Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer und Protonenpumpenhemmer kämen zusätzlich als medikamentöse Risikofaktoren in Betracht. Ein Östrogenmangel beispielsweise habe ei- ne Reduktion der Osteoblasten sowie einen Überschuss von Osteoklasten zur Folge, was unweigerlich zu einer katabolischen Entwicklung der Knochen bei geriatrischen Patienten führe. Dies sei auch bei Post-Menopause-Patien- tinnen zu berücksichtigen. Prof. Dr. Dr. Henning Schliephake aus Göt- tingen erinnerte daran, dass eine erfolg- reiche Insertion dentaler Implantate immer mit einer Entzündungsreaktion des Körpers im Rahmen des knöchernen Einbaus ver- bunden ist. Die Keimfreiheit an der Durch- trittstelle müsse gewährleistet sein, um den Erfolg der Implantatversorgung langfristig zu sichern. Patienten mit eingeschränkter Immunabwehr stellten somit eine poten- zielle Risikogruppe für die Insertion dentaler Implantate dar. Die körpereigenen Abwehr könne iatrogen durch Medikamente im Rahmen der Behandlung von Autoimmunerkrankungen geschwächt sein wie auch bei einer Immun- suppression nach Organtransplantationen oder durch erworbene Immundefizienz- syndrome (AIDS). Medikamentös stabil ein- gestellte Risikopatienten hätten weder eine schlechtere Prognose für ein Implantat noch ein erhöhtes Risiko für eine Periimplantitis. Die Durchblutung des Kieferknochens sei nicht nur eine Voraussetzung für einen phy- siologischen Knochenmetabolismus, son- dern auch für eine stabile Osseointegration und für die Einheilung von Knochenersatz- materialien nach Augmentationen wichtig. Bei beiden Vorgängen spiele die Kopplung zwischen Osteogenese und Angiogenese eine große Rolle, wie Prof. Dr. Werner Götz aus Bonn erklärte. Eine eingeschränkte Vaskularisation wirke sich negativ auf beide Prozesse am Kiefer- knochen aus. Leider sei der Forschungs- stand zur physiologischen und gestörten Durchblutung des Kieferknochens bislang noch ungenügend, doch lieferten bild- gebende Verfahren bereits Hinweise darauf, dass sich ein normaler Zahnverlust, der mit einer Alveolaratrophie einhergeht, negativ auf die Vaskularisation auswirke. Diese Faktoren seien besonders im Unterkieferknochen für die Einschränkung der zentrifugalen Gefäß- versorgung verantwortlich. Götz stellte die klinische Relevanz bei loka- len Gefäßschädigungen durch Osteoradio- nekrosen heraus. Er ging auf die Nebenwir- kungen von modernen anti-angiogenen Substanzen wie Bevacizumab, Sunitinib, Dr. Mathias Henze, Lagebruch, und Dr. Volker Werner, Hechingen, haben schon im Studium zusammen ge- büffelt. Sie freuen sich, ehemalige Mitstudenten beim DGI-Kongress zu treffen. Ihr Highlight: der Festvortrag von PD Dr. Volker Busch. Sie kom- men gerne zum Kongress, denn „hier hören wir die besten Referenten Deutschlands“. Dr. Torsten Herting kam extra aus Grindelwald angereist. Besonders wichtig ist für ihn der digitale Workflow. „Hier will ich Neues erfahren, was ich in meiner Praxis umsetzen kann.“ 81