Zahnärztliche Mitteilungen Nr. 22

zm 109, Nr. 22, 16.11.2019, (2580) zellen eine ausgeprägte Positivität, während beim Cytokeratin 7 nur 40 Prozent der Zel- len eine cytoplasmatische Reaktion zeigten. 60 Prozent der Tumorzellen zeigten eine mäßiggradige cytoplasmatische Positivität für Cytokeratin 5 und 6, während bei S100 keine Reaktion hervorgerufen wurde. Auf den Proliferationsmarker Ki67 reagierten 15 Prozent aller Tumorzellen. Die Patientin befindet sich seitdem in enger regelmäßiger Tumorkontrolle (Zweimonats- intervall) und ist rezidivfrei. Die Rekonstruk- tionsplatte wurde mittlerweile entfernt und die Implantation von enossalen Implantaten 3-D-inseriert und prothetisch versorgt (Ab- bildung 5). Diskussion Die ersten Fallberichte über das klarzellige odontogene Karzinom publizierten zwei Arbeitsgruppen – von Waldron et al. sowie Hansen et al. – im Jahr 1985 getrennt von- einander [Ganvir, 2014]. Waldron et al. be- schreiben in ihrer Veröffentlichung zwei Fälle eines aggressiv wachsenden, intra- ossären epithelialen Tumors im Kiefer- bereich. Morphologisch beschreibt die Arbeitsgruppe ein biphasisches Muster in einem follikulären Ameloblastom mit inser- tierten Anteilen von klarzelligen Komponen- ten. Sie kommen zu dem Schluss, dass diese neu aufgetretene Neoplasie weiter durch die WHO klassifiziert werden müsste [Waldron, 1985]. Vier Jahre nach der Erst- veröffentlichung wurde ein weiterer Artikel über drei Patienten veröffentlicht [Bang, 1989]. 1992 erfolgte die Klassifikation durch die WHO als gutartiger, klarzelliger odonto- gener Tumor (englische Literatur – clear cell odontogenic carcinoma – CCOC) oder Klar- zell-Ameloblastom mit lokal invasivem Wachstum. 13 Jahre später wurde die Re- klassifikation aufgrund des aggressiven Wachstums in eine bösartige Neoplasie mit metastasierendem Potenzial in Lymph- knoten und Lunge durchgeführt [Swain, 2013; Yazici, 2011]. Bis zum Jahr 2018 wurden 96 Fallberichte über diese Form der Neoplasie veröffentlicht [Datar, 2017]. Ätiologie Zur Ätiologie der Erkrankung ist festzuhalten, dass diese weiterhin als unbekannt gilt. In den bis dato vorliegenden Fällen wird nicht über potenzielle Vorläuferläsionen wie zum Beispiel die odontogene Keratozyste, Zahn- reste oder andere Prädispositionen berichtet [Yazici, 2011]. Um die Diagnose sowie die Ausschlussdiagnose gegenüber anderen benignen und malignen Neubildungen zu erheben, ist eine histopathologische sowie immunhistochemische Aufarbeitung der Prä- parate unumgänglich [Krishnamurthy, 2014]. Klinik In einer Studie von 2015 werden 81 Fälle auf verschiedene Prävalenzen dieser Neoplasie- form untersucht [Tabelle 1]. Die Auswertung zeigt, dass eine deutliche Prädisposition mit 66,7 Prozent beim weiblichen Geschlecht vorliegt. Auffällig ist das Auftreten im Unter- kieferbereich mit 74,1 Prozent. Anschaulich verdeutlicht Tabelle 1 die unterschiedlichen Herangehensweisen in Bezug auf die Thera- pie. Nur in knapp 58 Prozent der 81 Case Reports erfolgte die Tumorresektion mit begleitender Neck dissection. Symptom- Immunhistochemische Untersuchungsergebnisse Mitosis EMA PAS AE1/AE3 CK-19 S-100 Vimentin Dentin/Osteoid Tabelle 2, Auswertung der immunhistochemischen Untersuchungsergebnisse von 74 Fallberichten, Quelle: Swain, 2015. Anzahl von positiven Fällen 24 26 30 22 23 5 2 4 Anzahl von negativen Fällen 14 0 2 0 0 20 25 – Anzahl von nicht registrierten Fällen 36 48 42 52 51 49 47 – Abbildung 3: CAD-Rekonstruktion des Unterkiefers und Fibulakompartimente Foto: Johnson & Johnson Medical GmbH, Geschäftsbereich DePuy Synthes 98 Zahnmedizin