Zahnärztliche Mitteilungen Nr. 21

zm 111, Nr. 21, 1.11.2021, (2052) den ektomesenchymalen primären Odontoblasten, die Regeneration ver- wehrt bleibt. Die Entzündungsformen werden von der Immunreaktion und den Mediatoren wie Peptiden, Prosta- glandinen und Zytokinen beeinflusst. DIE PRIMÄRE AKUTE APIKALE PARODONTITIS Sie ist ausgesprochen selten und ent- steht – wie die primär akute Pulpitis – durch ein akutes Trauma und ist durch Gefäßreaktionen mit massen- hafter Ausschwemmung von poly- morphnukleären Leukozyten und Makrophagen charakterisiert. Bei geschwächter Abwehrsituation kann die Entzündung abszedieren und sich weiter ausbreiten. Häufig heilt sie aber auch narbig aus oder geht in eine chronische Parodontitis über. Die Therapie ist meist abwartend oder bei Progression, insbesondere bei akut-traumatischer Dislokation, mit sofortiger Trepanation und bei Weichteil-Abszedierung durch Inzi- sion verbunden. DIE SEKUNDÄRE AKUTE APIKALE PARODONTITIS Sie entsteht als Exazerbation chroni- scher Läsionen, meist in Form eitriger Einschmelzungen (periapikale Abs- zesse). Dieser Phönixabszess entsteht, wenn eine akute Entzündung chroni- fiziert und später – wie Phönix aus der Asche – als wiederholter Abszess auf- steigt. Dabei entsteht die Ansamm- lung eines Exsudats mit massenhaf- ten polymorphnukleären Leukozyten und einigen Makrophagen, wodurch die Osteoklasten zu rascher Resorption des umgebenden Alveolarknochens aktiviert werden. Die Entzündung dehnt sich als Osteomyelitis auf den Knochen aus. In der enossalen Phase breitet sich Eiter durch den Knochen aus und sammelt sich subperiostal (subperios- Abb. 6: Konzept von Progression in kurzen Schüben und Stagnation in langen Phasen [Gängler, 1985]: Mit der Remineralisation der initialen Karies ist letzt- malig eine vollständige Heilung verbunden. Mit dem Untergang der ersten Odontoblasten im Primärdentin ist bis zur Wurzelkanalfüllung nur noch eine Defekt-Heilung möglich. Abb. 7: Kariesprogression mit dem Übergang einer Pulpitis in eine apikale Parodontitis Quelle: Gängler et al., 2010; Thieme Quelle: Gängler et al., 2010; Thieme 38 | ZAHNMEDIZIN