zm112, Nr. 11, 1.6.2022, (1072) septika CHX, CPC und Benzalkoniumchlorid (BAC) untersucht [Schwarz et al., 2021]. Dabei konnten stabile Adaptationen bei Escherichia coli gegenüber allen drei getesteten Antiseptika, bei E. faecalis gegenüber CHX und BAC und bei Staphylococcus aureus gegenüber CPC gezeigt werden, wohingegen bei den anderen oralen Bakterienspezies Streptococcus mutans, Actinomyces naeslundii, Fusobacterium nucleatum keine stabile Adaptation festgestellt wurde [Schwarz et al., 2021]. Der adaptierte E.-coli-Stamm wies zudem ein verändertes Proteinexpressionsprofil im Vergleich zum Wildtyp-Stamm auf [Schwarz et al., 2021]. KREUZRESISTENZEN DURCH CHX? Copin et al. berichteten kürzlich über die Verbreitung eines auffälligen MRSA-Stamms (USA300) in einer orthodoxen jüdischen Gemeinde in Brooklyn [Copin et al., 2019]. Aufwendige genetische Analysen zeigten, dass eine metabolische Veränderung (Mutation in pyrA) und die Aufnahme eines speziellen Bakteriophagen (Prophage Φ11) die Verbreitung dieses Stammes vermutlich begünstigt haben, indem diese beiden Veränderungen die Kolonisierung und Abszessbildung gefördert haben. Es wurde jedoch auch festgestellt, dass die weite Verbreitung dieses Stammes erst durch die Entwicklung und Aufnahme eines Plasmids (pBSRC1) ermöglicht wurde, das Gene beinhaltete, die eine Resistenz gegen CHX (qacA/B) und Mupirocin (mupA) vermitteln, was stark darauf hindeutet, dass die Resistenz gegen Antiseptika, die für die Dekolonisierungstherapie verwendet werden (wie CHX und Mupirocin), Schlüsselelemente für die Verbreitung eines solchen multiresistenten Stammes waren [Copin et al., 2019]. Dieses Beispiel verdeutlicht die Bedeutung von CHX für medizinische Disziplinen außerhalb der Zahnmedizin und die Auswirkungen einer CHX-Resistenz für diese medizinischen Bereiche [Kampf, 2016; Cieplik et al., 2019]. So wurde kürzlich gezeigt, dass die Exposition klinischer Klebsiellapneumoniae-Isolate gegenüber subinhibitorischen CHX-Konzentrationen in vitro nicht nur zu einer stabilen Resistenz gegenüber CHX, sondern auch zu einer Kreuzresistenz gegenüber dem Reserve-Antibiotikum Colistin führen kann [Wand et al., 2017]. Dieser enge Zusammenhang zwischen Antibiotika- und Antiseptikaresistenzen lässt sich hauptsächlich damit erklären, dass genetische Determinanten dieser Resistenzen häufig miteinander verknüpft sind, das heißt Resistenzgene gegenüber CHX finden sich häufig auf Plasmiden mit verschiedenen anderen Resistenzgenen [Jaglic & Cervinkova, 2012; Cieplik et al., 2019]. Ein klinisches Isolat eines Vancomycin-resistenten Staphylococcus-aureus-Stammes beherbergte zum Beispiel ein Multiresistenz-Plasmid, das Gene enthielt, die für Resistenzen gegen Vancomycin (vanA), Betalactam-Antibiotika (blaZ), Aminoglykosiden (aacA-aphD), Trimethoprim (dfrA) sowie kationische Antiseptika wie CHX (qacC) kodierten [Weigel et Abb. 3: Repräsentative Aufnahmen (Z-Schnitt) eines LIVE/DEAD-gefärbten supragingivalen oralen Biofilms nach Behandlung mit CHX: Der Biofilm wurde 72 Stunden lang in situ auf einer Rinderschmelzplatte gebildet und fünf Minuten lang mit 0,2 Prozent CHX behandelt. Lebende (grün) und tote (rot) mikrobielle Populationen sind dargestellt und zeigen Bereiche mit subinhibitorischen Konzentrationen innerhalb des Biofilms an. Die jeweilige Tiefe der Schnitte ab der Oberfläche des Biofilms ist in µm angegeben. Quelle: Burchard et al., 2019 PROF. DR. MED. DENT. WOLFGANG BUCHALLA Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg Quelle: UKR 46 | ZAHNMEDIZIN
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