zm112, Nr. 12, 16.6.2022, (1208) fördert Calcitriol über verschiedene Mechanismen die Mineralisierung des Knochens (Abbildung 2). Die Wirkung von Vitamin D auf die Osteoklasten ist umstritten [Allard et al., 2015]. Es wird von inhibierenden [Sakai et al., 2009] und aktivierenden [Atkins et al., 2003] Effekten auf die Osteoklastenentwicklung berichtet. Einerseits führt Vitamin D zu einer erhöhten Produktion von RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand) und Expression der mRNA von Osteocalcin durch Osteoblasten, das die Heranreifung und Aktivierung von Osteoklasten positiv beeinflusst [Atkins et al., 2003]. Andererseits wird beschrieben, dass der VitaminD-Rezeptor (VDR) in Kombination mit Vitamin D die Wirkung von RANKL behindert. Als Folge werden die Osteoklastengenese und die Knochenresorption der Osteoklasten gehemmt [Takasu et al., 2006]. Außerdem führt Vitamin D zu einer verringerten Expression von NFATc1 und zu einer erhöhten Expression von Interferon-β (INF-β), was zu einer Verhinderung der Osteoklastengenese und -differenzierung führt [Sakai et al., 2009]. In Bezug auf die Knochenresorption spielt Vitamin D tendenziell eine inhibierende Rolle [Takasu et al., 2006]. Die Calcidiol-Speicherform des Vitamin D (25-Hydroxyvitamin-D) hingegen hat eher einen stimulierenden Einfluss auf die Differenzierung von Osteoklasten [Kogawa et al., 2010]. Es kann von Osteoklasten zum aktiven Vitamin D synthetisiert werden. In diesem Zusammenhang ist eine erhöhte Expression von NFATc1, einem Schlüsselfaktor der Osteoklastentranskription, zu beobachten. Ebenso erhöht sich die Konzentration von Ephrin-b2, dem Osteoklastenfusionsfaktor. Jedoch hat die Anwesenheit von 25-Hydroxyvitamin-D eine reduzierende Eigenschaft auf die Knochenresorption der Osteoklasten [Kogawa et al., 2010]. Vitamin D erhöht nach der Bindung an den Vitamin-D-Receptor-RXR (VDR-RXR) die Expression von epithelialen Calcium-Kanälen und Calcium-bindenden Proteinen und die intestinale Aufnahme von Phosphat und Calcium [Christakos et al., 2011]. Umgekehrt hemmt Vitamin D die Synthese und Sekretion von Parathormon (PTH – Nebenschilddrüsenhormon, das den Calciumspiegel im Blutplasma reguliert) über die Aktivierung des VDR und Enzyms CYP27B1 [Ritter et al., 2006]. Neben den Effekten auf den Knochen finden sich insbesondere aus experimentellen Untersuchungen und epidemiologischen Assoziationsstudien zahlreiche Hinweise dafür, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel mit zahlreichen anderen extraossären Effekten assoziiert sind. So weisen experimentelle Daten daraufhin, dass Vitamin D eine Rolle bei der Regulation der Insulinrezeptorexpression und Insulinsekretion spielen könnte [Zeitz et al., 2003]. Außerdem werden positive Auswirkungen auf das Zentralnervensystem, das endokrine System und das Immunsystem sowie auf die Zelldifferenzierung und das Zellwachstum diskutiert [Gil et al., 2018]. Ob Vitamin D einen positiven Effekt auf das Herz-Kreislauf-System hat, bleibt weitestgehend umstritten [Pilz et al., 2016]. VITAMIN-D-MANGEL Ein Vitamin-D-Mangel ist in unseren Breiten in der Regel auf eine zu geringe Abb. 2: Wirkungen von unterschiedlichen 1,25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegeln auf den menschlichen Organismus Quelle: Joscha G. Werny 78 | ZAHNMEDIZIN
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