ZAHNMEDIZIN | 51 nol-A-Glycidylmethacrylat), Bis-EMA (Bisphenol-A-Glycidylmethacrylat Ethoxyliert) oder UDMA (UrethanDimethacrylat), sowie verdünnende Co-Monomere wie TEGDMA (Triethylenglycoldimethacrylat) oder HEMA (Hydroxyethylmethacrylat). Die Konzentration dieser Monomere ist in Adhäsiven besonders hoch, da hier der Füllstoffanteil sehr gering ist oder gänzlich fehlt [Schmalz und Arenholt-Bindslev, 2009]. Das Vorhandensein dieser Substanzen in den Werkstoffen per se löst aber noch keine Pulpaschädigung aus. Vielmehr müssen diese Substanzen aus den Werkstoffen freigesetzt werden. Und ebendies ist der Fall. Es wurde nachgewiesen, dass kritische Bestandteile sowohl aus nicht vollständig ausgehärteten Kompositen [Durner et al., 2012] als auch aus angemessen polymerisierten Materialien durch Dentinliquor eluiert werden können [Shen et al., 2022]. Insbesondere HEMA und TEGDMA können in ausreichender Konzentration durch Dentin diffundieren und – unter bestimmten Bedingungen – toxische Zellschäden in der Pulpa verursachen [Bouillaguet et al., 1996; Gallorini et al., 2014; Schweikl et al., 2006]. Zelltoxizität Der Begriff „Toxizität“ kann sich auf systemische oder lokale Wirkungen beziehen. Systemische, das heißt nicht die oralen Gewebe betreffende Effekte, sind bei dentalen Kompositen nach gegenwärtigem Stand selten [Schmalz und Arenholt-Bindslev, 2009]. Die Wirkung von freigesetztem Bisphenol A als eine endokrin aktive Substanz wird allerdings heute kritisch diskutiert [Schmalz und Widbiller, 2022]. Lokale Effekte können die Schleimhäute des Patienten oder auch die Dermis des zahnärztlichen Personals betreffen. In diesem Artikel soll jedoch speziell auf die Folgen für den Pulpa-Dentin-Komplex eingegangen werden. Hinsichtlich einer Zelltoxizität zeigen viele verschiedene In-vitro-Studien, dass aus Kompositen und Adhäsiven freigesetzte Substanzen eine zellschädigende Wirkung haben. Durch eluierte Inhaltsstoffe werden Einschränkungen des Zellmetabolismus, Zerstörung von Zellmembranen und morphologische Veränderungen von Zellen beobachtet [Ohlsson et al., 2024] (Abbildung 1). In geringeren Konzentrationen können mutagene und genotoxische Veränderungen auftreten. Die Ursache dafür ist unter anderem eine erhöhte intrazelluläre Konzentration freier Sauerstoffradikale, die wiederum DNA-Schäden verursachen [Demirci et al., 2008; Krifka et al., 2013]. Des Weiteren kann gezeigt werden, dass Monomere wie HEMA oder TEGDMA die Immunabwehr von Makrophagen gegenüber Bakterien blockieren, was zu einer erhöhten Anfälligkeit der Pulpa für bakterielle Toxine führen kann [Eckhardt et al., 2009]. TEGDMA beeinträchtigt zudem in einem klinisch relevanten Konzentrationsbereich in Pulpazellen die Synthese von Signalmolekülen wie TGF-b (Transforming Growth Factor b), wodurch schlussendlich die Fähigkeit der Pulpa zur Tertiärdentinbildung eingerschränkt wird [Galler et al., 2011]. Untersuchungen an Versuchstieren oder an menschlichen Zähnen unterstützen teilweise die In-vitro-Ergebnisse. Während einige Autoren keine Pulpaschädigung fanden, wurde in anderen Untersuchungen über ausgeprägte Pulpaschädigungen nach zm114 Nr. 13, 01.07.2024, (1133) Abb. 2: Bildung von Tertiärdentin (*) ohne anhaltende Entzündung des Pulpagewebes (P) nach atraumatischer Kavitätenpräparation und Anwendung eines unbedenklichen Materials in einer mitteltiefen Kavität. Der Odontoblastensaum ist intakt (Pfeilspitzen). Foto: Gottfried Schmalz Dr. Ella Ohlsson Zahnklinik 1 - Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg Glückstr. 11, 91054 Erlangen Ella.Ohlsson@uk-erlangen.de Foto: UKE Prof. em. Dr. Dr. Gottfried Schmalz Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg Franz-Josef-Strauß-Allee 11, 93053 Regensburg und Klinik für Parodontologie, Universität Bern Freiburgstrasse 7, CH-3010 Bern
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