ZAHNMEDIZIN | 35 Ein Ausflug in die Pathophysiologie bringt auch hier Licht in diese überraschenden Studienergebnisse. Man war nämlich lange Zeit davon ausgegangen, dass jedes Apnoe-Ereignis von einer Weckreaktion im Gehirn (Arousal) beendet werden muss [Eckert & Malhotra, 2008]. Jedoch haben jüngere Erkenntnisse zur Pathogenese der OSA gezeigt, dass ein bedeutender Anteil der respiratorischen Ereignisse gar nicht mit einer kortikalen Weckreaktion endet [Eckert et al., 2013]. Weckreaktionen stellen zwar einen lebenswichtigen Schutzmechanismus dar, die Weckreaktion kann nach heutigem Wissensstand aber auch zur Pathophysiologie der OSA beitragen, indem sie den Atemwegskollaps perpetuiert. Grund dafür sind die durch die Weckreaktion durcheinandergebrachten Blutgaspartialdrücke sowie eine Hyperventilation, die regelmäßig auf eine Apnoe folgt [Jordan et al., 2007; Eckert et al., 2013; McNicholas et al., 1998]. Der resultierende Abfall von Kohlendioxid im Blut verringert den Atemantrieb. Die Aktivität der Rachendilatatoren wird jedoch wesentlich von chemischen Stimuli und von vagalen Reizen gesteuert [Brouillette & Thach, 1980]. Kohlendioxid als chemischer und der Atemantrieb als neuronaler Stimulus fehlen damit nach einer Weckreaktion den Rachendilatatoren und schwächen ihreEffektivität. Tatsächlich steigert sich das Elektromyogramm (EMG) während einer Apnoe, ihr Ende ist gefolgt von Hyperventilation für mehrere Atemzüge, nach denen das EMG sowohl des Zwerchfells wie auch des Musculus Genioglossus abfällt, was die nächste Obstruktion begünstigt [Dempsey et al., 2010]. Das erklärt, warum ein Anheben der Weckschwelle mittels Sedativa oder Hypnotika bei manchen OSA-Subgruppen Vorteile bieten könnte [Eckert et al., 2013]. Wegen fehlender randomisierter Studiendaten kann jedoch momentan noch keine Empfehlung ausgesprochen werden, welche OSAPatienten von einer Medikation mit Hypnotika und Sedativa profitieren könnten [Carberry et al., 2018]. Wirken Medikamente für stabile Atmung gegen Schlafapnoe? Ähnlich destabilisierend auf das ventilatorische System und die Reaktion der Rachendilatatoren wie eine niedrige Weckschwelle wirkt ein hoher Loop Gain. Er tritt dann auf, wenn die Atemantwort nach einer Apnoe deutlich gesteigert ist und sich die Wahrscheinlichkeit für das nächste ApnoeEreignis damit erhöht [Dempsey et al., 2010]. Auf den Loop Gain abzielend konnte für den Acetylcholinesterase-Hemmer Donezepil eine dosisabhängige Reduzierung des AHI um ein Drittel sowie eine Wirkung auf mehrere patientenrelevante Endpunkte nachgewiesen werden [Edwards et al., 2012; Fava Li et al., 2012; Sukys-Claudino et al., 2016]. Auch mit Cannabinoiden alleine und in Kombination mit Acetylcholinesterase-Hemmern oder Atomoxetin wurden über eine Absenkung des Loop Gain positive Effekteauf die Schlafapnoe festgestellt [Boylan et al., 2024; Thomson et al., 2025]. Es mangelt aktuell jedoch auch hier an Daten zu einer Langzeittherapie sowie an Untersuchungen zu Patienten-Subgruppen, die entlang ihrer ZM-LESERSERVICE Die Literaturliste kann auf www.zm-online.de abgerufen oder in der Redaktion angefordert werden. Implantat: Wie lange hält´s? Lange, wenn man´s rundum pflegt! durimplant: Zur Vorbeugung von Periimplantitis und zum Erhalt des Implantats Schützt vor Entzündungen rund um das Implantat und pflegt das Zahnfleisch sowie die Mundschleimhaut Schützt vor chemischen Reizen und unterstützt die Geweberegeneration ALLE I MPLANTATE SCHÜTZT RUNDUM Implantat-Pflege-Tipps unter: www.legeartis.de/durimplant
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