ZAHNMEDIZIN | 29 Knochenszintigrafie zeigte eine deutlicheStoffwechselsteigerung im betroffenen Bereich, vereinbar mit einer infizierten Osteonekrose. Therapeutisch erfolgte eine gezielte Sequestrotomie und nur zwei Zahnentfernungen. Auf eine plastische Deckung wurde bewusst verzichtet. Stattdessen wurde Platelet-Rich Fibrin (PRF) auf die Wundfläche appliziert und mit einer Verbandplatte geschützt. Unter vorübergehender enteraler Ernährung über eine Magensonde zeigte sich eine nahezu vollständige Schleimhautregeneration innerhalb weniger Wochen. Eine kleine Restläsion in Regio 44 lingual heilte unter lokaler Therapie mit Chlorhexidin und einer Occlusivpaste vollständig ab. Eine Kontrollszintigrafie nach sechs Monaten bestätigte die weitgehende Ausheilung. Diskussion Die Osteonekrose des Kiefers (ONJ) ist eine klinisch relevante Komplikation, die unterschiedliche Ursachen haben kann. Während Medikamenten- oder Strahlen-induzierte Formen häufig beschrieben sind, stellt die Herpes-Zosterassoziierte Osteonekrose (HZ-ONJ) eine außergewöhnlich seltene Variante dar. Sie wurde erstmals von Rose im Jahr 1908 beschrieben, der über Knochenveränderungen im Zusammenhang mit Herpes Zoster berichtete [Singh, 2020]. In den folgenden Jahrzehnten erschienen mehrere Fallberichte, die das Auftreten von Kiefernekrosen und Zahnverlusten nach Herpes-ZosterInfektionen im Versorgungsgebiet des Nervus trigeminus bestätigten. Wright et al. lieferten schließlich die erste histopathologisch belegte Beschreibung einer alveolären Osteonekrose infolge einer Zoster-Reaktivierung [1983]. Die Pathophysiologie der HZ-ONJ ist komplex und bislang nicht vollständig geklärt. Das Varicella-Zoster-Virus (VZV) persistiert nach einer Primärinfektion in den sensorischen Ganglien und kann bei eingeschränkter Immunkompetenz reaktiviert werden [Gershon, 2015]. Die klinische Manifestation im Bereich des Nervus trigeminus führt zu typischen Hautläsionen, in seltenen Fällen auch zu oralen und ossären Komplikationen. Die derzeitigen Hypothesen zur Pathogenese favorisieren eine durch das Virus induzierte Vaskulitis, die zu thrombotischen Verschlüssen kleiner arterieller Gefäße und zur lokalen Ischämie des alveolären Knochens führt [Wright, 1983; Park, 2024]. Histopathologische Untersuchungen zeigen eine fibrinoide Degeneration der Gefäßwände, Lumenverschlüsse und Nekrosen der Intima. Ergänzend wird auch eine neuronale Beteiligung angenommen: Das Virus breitet sich nach dieser Vorstellung zm116 Nr. 04, 16.02.2026, (219) Abb. 4: Knochensequester Abb. 3: Intraoperative Situation mit modifizierter Verbandplatte CME AUF ZM-ONLINE Herpes-Zoster-assoziierte Osteonekrose des Kiefers Für eine erfolgreich gelöste Fortbildung erhalten Sie zwei CME-Punkte der BZÄK/DGZMK. Fotos: Nasim Ayad
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