30 | ZAHNMEDIZIN spezifische Pigmentierungen oder orale Naevi gedacht werden, aber auch internistische Erkrankungen wie Morbus Addison oder genetische Syndrome wie das Peutz-Jeghers-Syndrom können orale Pigmentierungen verursachen [Abati et al., 2024]. Das OMM ist durch die Neigung zur frühen Metastasierung und zur aggressiven lokalen Invasion gekennzeichnet, was insbesondere im Vergleich zu anderen oralen Malignomen auffällig ist [Feller et al., 2017; Sharma et al., 2012]. Eine regionale Metastasierung wird häufig beobachtet und ist mit einer schlechten Prognose verbunden, da sie auf eine fortgeschrittene Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose hinweist [Sharma et al., 2012; Belhoucha et al., 2014]. Histopathologisch kann das OMM eine Reihe von Zellmorphologien aufweisen, darunter Spindel- und plasmazytoide Zellen, die eine sorgfältige mikroskopische Untersuchung für eine genaue Diagnose erfordern [Feller et al., 2017; Lourenço et al., 2013]. Die Diagnose wird zusätzlich durch das Fehlen spezifischer Symptome im Frühstadium erschwert – und dadurch verzögert [Soma et al., 2014]. Die Therapie umfasst in der Regel eine radikale chirurgische Resektion mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 1,5 cm, wobei die anatomische Komplexität der Mundhöhle eine vollständige Tumorentfernung mit Beachtung der Sicherheitsabstände behindern kann [Sharma et al., 2012; Belhoucha et al., 2014]. Trotz der chirurgischen Resektion ist die Prognose für das OMM nach wie vor schlecht, wobei die gemeldeten FünfJahres-Überlebensraten zwischen fünf und 20 Prozent liegen [Belhoucha et al., 2014]. Die hohe Rate an Lokalrezidiven und Metastasen unterstreicht die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Erforschung wirksamer Therapiestrategien und der molekularen Mechanismen, die dieser bösartigen Erkrankung zugrunde liegen [Hsieh et al., 2017]. Zur Minderung des Rezidivrisikos ist beim malignen Melanom ab Stadium IIB eine adjuvante Therapie mittels Programmed-Cell-Death-Receptor-1Antagonisten (PD-1), oder ab Stadium III alternativ mittels zielgerichteter Therapie mit Dabrafenib (BRAF-Inhibitor) und Trametinib (MEK-Inhibitor) bei nachgewiesener BRAF-V600-Mutation indiziert [Weber et al., 2023]. In diesem Fall konnte aufgrund von BRAF-Wildtyp lediglich eine adjuvante Immuntherapie mit PD-1-Inhibition angeboten werden. Die Patientin entschied sich aufgrund der breiteren Therapieintervalle für eine Therapie mit Pembrolizumab 400 mg alle sechs Wochen adjuvant. Pembrolizumab ist ein humanisierter, monoklonaler IgG4κ-Anti-PD1-Antikörper, der die körpereigene T-Zell-vermittelte Immunantwort verstärkt. In einer Phase-III-Studie [Eggermont et al., 2018] aus 2020 konnte gezeigt werden, dass im Vergleich mit Placebo bei Patienten mit reseziertem HochrisikoStadium-III-Melanom die rezidivfreie Überlebensrate (RFS) signifikant verlängert werden konnte (HR 0,57; p < 0,0001). Bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von 3,05 Jahren betrug die RFS-Rate 63,7 Prozent für Pembrolizumab im Vergleich zu 44,1 Prozent für Placebo. Diese Studie führte zur Zulassung der genannten Therapien beim malignen Melanom. In diesem Zusammenhang ist zu betonen, dass keine Patienten mit Schleimhautmelanom in die Analyse eingeschlossen wurden. Die aktuelle S3-Leitlinie zum malignen Melanom enthält keine spezifischen Therapieempfehlungen für Schleimhautmelanome; in der klinischen Praxis erfolgt die Behandlung jedoch weitgehend analog zu jener kutaner Melanome. Jüngere retrospektive Analysen deuten darauf hin, dass Patienten mit mukosalen Melanomen im Stadium III/IV weniger von einer adjuvanten Immuntherapie mit PD-1-Inhibitoren profitieren im Vergleich zu kutanen Melanomen im Stadium III. Allerdings ist ein direkter Vergleich dieser Entitäten aufgrund der Seltenheit zm116 Nr. 06, 16.03.2026, (408) Abb. 6: Resektat von lingual Abb. 5: Resektat von vestibulär Fotos: MKG UK Freiburg
RkJQdWJsaXNoZXIy MjMxMzg=